「你問我我問誰？不過目前情況暫時安穩了，起碼我還沒和老爹融在一起不是嗎。
好啦好啦，總之你放心，現在我勉強還頂著個院士頭銜，負責現場管理。
同學一場，不會安排你去重度汙染區收集樣本的，就在試驗室做資料分析吧。」
「……多謝。」
桐生總算也鬆了口氣，畢竟不可名狀的病毒雖然恐怖，但試驗室的工作他早習慣了。
以前他在BSL-4實驗室的核心工作，集中在高致病性病毒樣本的處理與分析。而這個軍事基地，似乎原本就是個高規格的試驗室，如今還有各種裝置儀器不斷被邦聯送進來，說是軍事基地，其實已經和試驗中心差不多了。
於是桐生也不用人吩咐，熟練的開始他的日常。反正大家都不知道是啥玩意，就當作是病毒處理唄，取樣RNA進行即時螢光定量PCR，透過Ct值判斷病毒載量變化，病毒生長曲線。電鏡照片等原始資料，所有實驗資料即時錄入實驗室的雲端系統，定期彙報自己負責的病毒穩定性實驗結果……
嗯……不過你還別說，和絲狀病毒還真有點像呢……
雖然現在大部分研究人員其實衝著核輻射的方向調查去的，但由於桐生本人的專業經驗，他覺得這還真有可能是一種絲狀病毒。
絲狀病毒屬於絲狀病毒科，單股反鏈RNA病毒目，是一種感染脊椎動物的病毒，病毒粒包裹在外套膜中。顧名思義，病毒的外形呈絲狀，或具分支多形態，或U形，6形，或圓形，表面有瘤狀突起的形狀，散佈在脂質雙層膜中。
絲狀病毒透過表面糖蛋白直接感染血管內皮細胞，導致細胞結構破壞和功能紊亂。內皮細胞損傷後，血管通透性增加，血漿外滲，引發組織水腫和低血壓。
病毒感染觸發凝血級聯反應，導致血小板和凝血因子大量消耗，同時纖溶系統過度啟用，引發廣泛性出血。
透過直接損傷血管內皮。啟用凝血系統。引發免疫過度反應及多器官衰竭等多重機制導致出血。這些過程相互關聯，最終表現為嚴重的出血性症狀和高病死率。
這些病狀確實都和目前基地中出現的情況很類似，只不過基地裡發病血崩的速度程度，實在過於誇張，人體簡直和氣球一樣被一紮就破了。
而且最關鍵的還不僅僅是病狀，是病毒本身。透過雷射共聚焦顯微鏡拍攝的病毒-細胞共定點陣圖像，桐生從收集到的殘留樣本中，也發現了殘留的病毒樣本，只不過已經不是『絲』狀了，是『字』狀。
是的，或許那些教授博導院士們會說他發了瘋，但桐生看起來，這病毒簡直就像是什麼疫病的魔神，用RNA寫了個扭曲的漢字，而且過於扭曲，就像上古的篆字，鬼畫符，實在難以分辨。
於是桐生試著找到從病毒樣本中一個個得找出這些『字』，然後進行重點培養實驗，卻又陷入了更深的疑團之中。
因為和他的猜想不同，這顯然不是純粹的絲狀病毒，某些特性反而和逆轉錄病毒有點像。
一方面，它像絲狀病毒一樣釋放溶解酶，破壞細胞膜的完整性，侵蝕宿主的血管系統，導致細胞膜結構崩潰。
另一方面，它又類似逆轉錄病毒，其逆轉錄酶成分將病毒RNA轉化為DNA，將自身的編碼資訊嵌入宿主細胞的DNA中，從而操縱細胞的生命週期。
這種雙重入侵，使得病毒能夠突破傳統病毒的單一感染模式，可能在幾小時，高濃度狀態下可能只有幾分鐘內，完成對人體迴圈系統的全面滲透入侵。
而當病毒侵入生物體後，其表面蛋白會與血管內皮細胞的特異性受體結合，引發細胞膜的溶解。與此同時，病毒攜帶的逆轉錄酶會將病毒RNA轉化為DNA，並整合到宿主細胞的基因組中。
這種整合不僅使病毒能夠長期潛伏，更關鍵的是，它賦予了病毒對宿主細胞代謝途徑的精確控制能力，甚至可以自我選擇潰散解體和聚合再生，並根據周圍環境狀態營養程度，選擇繁衍或者凋亡。
是的，從收集到的樣本看，這病毒居然能自己判斷選擇生存和死亡的，簡直就像有某種自我意識一樣。
可能是透過某種尚不知曉的環境感測器，感知溫度。pH值或機械壓力變化吧。當生存環境較為惡劣，就主動透過修改細胞的凋亡程式，病毒可以誘導宿主細胞在特定條件下解體。
生物樣本的血管內皮細胞中的連線蛋白被降解，導致血管通透性急劇增加，血小板和血細胞膜上的特定受體被病毒蛋白覆蓋，使這些細胞失去正常的黏附功能，最後，病毒釋放某種凋亡誘導因子，促使宿主細胞主動解體。
但這種潰散狀態並非簡單的細胞死亡，而是病毒對生物材料的精密解構，大部分細胞成分仍保持活性，只是暫時脫離了原有的組織框架，轉化為儲備能源以減少損耗，確保核心原體留存進入類似冬眠的低功耗狀態。
而同理的，當病毒檢測到適宜生存的富營養環境時，判斷時機成熟後，又能觸發細胞的再生機制，重新啟用宿主細胞中的某種再生基因，引導遊離的血細胞和血漿成分重新排列。
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)完章本(
