凌晨四點，免疫學監測面板上的資料開始更新。
三聯方案的第二聯是免疫檢查點抑制。
基因編輯修正了肝癌細胞的突變位點以後，被修正的癌細胞會暴露出新的抗原。免疫系統識別到這些新抗原，就會啟動殺傷程式。
但肝癌細胞有自己的防禦手段，會在表面表達PD-L1蛋白，跟T細胞上的PD-1受體結合，告訴T細胞“別殺我，我是自己人”。
免疫檢查點抑制劑的作用就是打斷這個“握手”，讓T細胞重新識別癌細胞的真面目。
“免疫指標上來了。麥金利，外周血CD8+T細胞活性比治療前升高了十二倍。調節性T細胞比例下降。PD-1表達水平先升後降，峰值出現在治療後第四十八小時，現在已經回落到基線水平。”
“老鄭呢？”
“老鄭的CD8活性升了九倍。阿達瑪升了十倍。三個人的免疫應答曲線形狀幾乎一模一樣，只是幅度有點差異。”
“為什麼麥金利的應答最強？”
“可能是因為他的腫瘤突變負荷最高，突變越多，新抗原越多，免疫系統越容易識別。”
“腫瘤突變負荷的資料從哪來的？”
“治療前英格麗德給他們三個人每人做了一次全外顯子測序，麥金利的腫瘤突變負荷是每百萬鹼基十一點二個突變。老鄭是八點七個。阿達瑪是九點四個。三個人的突變負荷都算中等偏上，適合免疫治療。”
“這些資料，《柳葉刀》的主編看到了會不會又發一條推文？”
“會。上次他發推文說這是‘最具爭議性的臨床方案’，後面又加了‘資料完整性無可挑剔’。這次如果看到編輯效率和免疫應答的資料，可能會再發一條，說‘最具爭議性的方案開始產生最具說服力的資料’。他喜歡這種對仗句式。”
顧雨笑起來，棒棒糖差點從嘴裡掉出來。
伸手接住，又塞回嘴裡，糖球磕在牙齒上發出輕輕一聲脆響。
凌晨四點半，中藥調控微環境的資料開始重新整理。
三聯方案的第三聯是中藥。不是傳統意義上的熬藥喝湯，是從九條和彥團隊篩選出的中藥提取物裡分離出的一種小分子化合物，叫靈芝酸A。
靈芝酸A不直接殺傷癌細胞，而是改造腫瘤微環境。腫瘤微環境是一團由癌細胞、免疫細胞、成纖維細胞和細胞外基質攪在一起的爛泥潭。
這團爛泥潭的酸性比正常組織高，氧氣含量比正常組織低，免疫細胞進去以後跟被催眠了一樣，乾瞪眼不幹活。
靈芝酸A的作用是降低腫瘤微環境的酸性，改善氧合，讓免疫細胞恢復戰鬥力。
“微環境pH值監測資料。麥金利，腫瘤區域性pH值從治療前的六點三升到了六點八。雖然還是偏酸，但已經從‘免疫細胞直接昏迷’的水平改善到‘免疫細胞勉強能睜眼’的水平。”
“老鄭呢？”
“六點四升到六點七。阿達瑪六點三升到六點七。”
“零點三到零點五個pH單位的改善，看起來不大。”
“夠用了，免疫細胞在pH六點五以下基本處於癱瘓狀態。過了六點五這道門檻，活性呈指數級回升。”
“指數級？具體是多少？”
“布萊恩之前在體外實驗裡測過，pH六點八的時候T細胞的殺傷效率是pH六點三的三點七倍。靈芝酸A把這零點五個pH單位撬動了。”
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