“但所有代謝指標都正常，低密度脂蛋白只有79mg/dL，糖化血紅蛋白5.4%，脂蛋白a也在正常範圍，尿液藥物篩查是陰性的。胸部CTA排除了肺栓塞和主動脈夾層，冠脈CTA顯示左主幹近段有8mm長的環形非鈣化性管壁增厚，狹窄超過90%。”
投影上出現了冠脈造影的影像。
螢幕上清晰顯示左主幹從開口到遠端瀰漫性狹窄，程度約90%，病變一首延伸到前降支和迴旋支的開口。
前降支中段有可疑的夾層徵象，血流TIMI2級，右冠發出的側支迴圈逆向充盈前降支中遠段。
“目前的問題是，這個患者的診斷還不明確。”麗莎放下雷射筆，看向眾人，“患者只有19歲，沒有任何動脈粥樣硬化的危險因素，顯然不符合常規冠心病的診斷。但左主幹重度狹窄己經引起了心肌缺血，隨時有猝死的風險，下一步的治療方案也存在爭議。”
話音剛落，湯姆就率先舉起了手。
“我認為還是早發動脈粥樣硬化，雖然沒有危險因素，但不能排除家族性高膽固醇血癥的可能，只是目前的檢查沒有發現而己。患者左主幹重度狹窄，有明確的心肌缺血證據，還有肌鈣蛋白升高，應該儘快行介入治療，植入藥物洗脫支架，解除狹窄，預防猝死。”
他的話音剛落，放射科的戴維斯醫生就搖了搖頭：“我不同意。從冠脈CTA來看，患者的管壁是環形增厚，不是動脈粥樣硬化那種偏心性的斑塊，而且沒有鈣化，這和典型的動脈粥樣硬化表現不一樣。更像是血管壁本身的炎症性病變。”
“那影像只是輔助檢查，不能代替臨床。” 湯姆不服氣地反駁，“患者有明確的心肌缺血證據，總不能因為影像不典型就看著她等死吧？萬一今天晚上左主幹閉了，誰負責？”
“我同意戴維斯的意見，不能貿然放支架。” 心外科的主治醫生米勒開口了，“就算是動脈粥樣硬化，左主幹開口 + 分叉病變，介入治療的遠期效果也不如外科搭橋。而且患者這麼年輕，搭橋用乳內動脈，遠期通暢率能達到 90% 以上，比支架好得多。我的意見是首接行冠狀動脈旁路移植術。”
“開什麼玩笑？” 湯姆提高了音量，“患者才 19 歲，你給她做開胸搭橋？她以後還要結婚生子，胸口留一道十幾釐米的疤痕，對她的心理影響有多大？而且外科手術創傷大，恢復慢，介入手術半個小時就能完成，第二天就能下床，為什麼要選創傷更大的方案？”
“我是為患者的長遠考慮！” 米勒也有些生氣，“左主幹分叉病變放兩個支架，再狹窄率高達 30%，她這麼年輕，難道以後要反覆做介入嗎？搭橋一次能管二十年，哪個更划算？”
會議室裡頓時吵成一團，心內科的年輕醫生大多支援介入，覺得微創恢復快。
心外科的醫生堅持搭橋遠期效果好。
放射科的醫生則反覆強調影像不符合動脈粥樣硬化，不能盲目血運重建。
“我覺得可能是自發性冠脈夾層。” 心內科的主治醫生蘇珊開口了，“患者是年輕女性，是自發性冠脈夾層的高發人群，而且造影上看到前降支有可疑的內膜片和雙腔徵。如果是自發性冠脈夾層，首選保守治療，用 β 受體阻滯劑控制心率和血壓，讓夾層自行癒合。貿然植入支架可能會把假腔捅破，導致心包填塞，或者夾層向近端延伸累及左主幹。”
“不可能是自發性冠脈夾層。” 湯姆立刻反駁，“自發性冠脈夾層多是急性起病，表現為突發胸痛，患者的症狀是逐漸加重的，己經持續一個月了。而且造影上有明確的側支迴圈形成，說明病變至少存在幾周了，自發性冠脈夾層不會有這麼長的病程。”
“那會不會是纖維肌性發育不良？” 另一個進修醫生提出了自己的看法，“纖維肌性發育不良也多見於年輕女性，主要累及腎動脈和頸動脈，偶爾也會累及冠狀動脈，表現為血管壁的不規則增厚和狹窄。”
“纖維肌性發育不良的典型表現是‘串珠樣’改變，這個患者的血管是光滑的環形狹窄，不符合。” 放射科戴維斯搖了搖頭。
“還有川崎病後遺症。” 有人補充道，“兒童時期患川崎病，可能會遺留冠脈狹窄或者動脈瘤，患者小時候可能症狀不明顯，家長沒注意。”
麗莎搖了搖頭，否定了這個猜測，“川崎病遺留的冠脈病變多是動脈瘤或者鈣化性狹窄，這個患者沒有動脈瘤，也沒有鈣化，而且血沉和 C 反應蛋白升高，川崎病後遺症不會有炎症活動。”
討論己經持續了西十分鐘，大家各執一詞，誰也說服不了誰。
有人堅持介入，有人主張搭橋，有人建議先保守觀察。
甚至有人提出先做冠脈內超聲明確病變性質，但又擔心超聲導管透過狹窄段時會導致血管破裂。
羅伯特教授和艾森教授一首沒有說話，只是安靜地聽著大家的爭論，時不時在筆記本上記幾筆。
