《我在東莞夜總會當保安》第1465章 尋找漸凍症的病根(2)

作者:李雨晨·6天前

艾米莉直起腰,指著螢幕上那個正在被吞噬的神經元。

“它就像一棟被轟炸過的房子。你把轟炸機打下來了,把火也撲滅了,但牆已經裂了,沒人去修。牆自己不會修,它只會塌。”

秦錚手指在觸控板上猛滑了一下。

調出第十七號猴的轉基因表達譜資料,一行一行往下翻。翻到神經營養因子相關基因那一欄,手指停住了。

“BDNF表達量,給藥組和對照組沒有差異。”

“GDNF呢?”

“也沒有。”

“CNTF?”

“也沒有。”

秦錚轉過身,聲音發緊。

“我們遞送進去的基因沒有啟用任何神經營養因子上調。一條都沒有。”

“不是沒有啟用。”艾米莉摘下眼鏡在衣角上擦了擦,“是你們根本沒有設計這個功能。治療方案從設計之初就少了一條腿。基因編輯是一條,免疫調節是一條,中藥輔助是一條。三條腿的凳子,缺了第四條。受損神經元的修復支援。”

陳述把咖啡杯擱在實驗臺上。杯底磕在金屬檯面上,發出沉悶的一聲響。

“漸凍症的病理,我們是不是從頭就理解錯了?”

“怎麼理解錯了?”

“之前我們一直認為漸凍症是運動神經元被外部因素攻擊致死的。基因突變產生毒性蛋白,小膠質細胞釋放促炎因子,星形膠質細胞清除穀氨酸能力下降。三者圍攻運動神經元,所以我們設計的治療策略都是防守。”

陳述走到白板前,拿起另一支顏色的筆。

“打掉毒性蛋白,壓住促炎因子,補上穀氨酸清除缺口。守得很穩。但防守只能止損,不能翻盤。”

“你是說,運動神經元的死亡不全是外部攻擊導致的?”

“不全是。”

陳述在肝癌三聯方案的流程圖上畫了一個大叉。

翻到白板背面,重新畫了一張圖。

“漸凍症病理的真正核心,不是外部攻擊太強,而是內部修復機制崩了。運動神經元本身的損傷修復系統失效了。正常人的運動神經元每天都在受損,修復系統能及時補上。漸凍症患者的修復系統是壞的。小傷口積累成大傷口,大傷口積累成壞死。”

“證據呢?”

“第十七號猴的BDNF、GDNF、CNTF表達量全部沒有上調,這是第一個證據。”

陳述在白板上寫了三種神經營養因子的名字,每寫一個就畫一個叉。

“第二個證據,是裴玉珍醫生去年發的那篇中藥輔助方案的資料。三藥聯用的患者三年生存率高近十個百分點。三藥裡,丹酚酸B是抗缺氧的,相當於給細胞發防彈衣。三七皂苷R1是軟基質的,相當於把水泥殼變回軟泥。靈芝酸A是降酸改善微環境的。三藥聯用的邏輯不是打敵人,是修戰場。”

陸小滿走過來,從筆槽裡拿起另一支記號筆。

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