上午十點剛過。
心內科普通病房的醫生辦公室裡，空氣有點沉。
深秋的陽光從走廊盡頭的窗戶斜切進來，落在長桌上堆得老高的病歷夾上，浮塵在光柱裡慢慢飄著。
林峰坐在長桌主位，面前攤著7床的病歷，他看著心電圖的ST段抬高區域，眉頭擰成了一個結。
此時，辦公室裡圍了七八個人，有主治醫生，也有輪轉的住院醫，都是病區的骨幹。
“這樣吧，把患者病情再捋一遍吧。”林峰抬眼掃過眾人，“患者趙德山，64歲，退休教師。這次是上腹脹痛伴頭痛嘔吐三天入院，入院時血壓188/122mmHg，心電圖廣泛前壁ST段抬高，肌鈣蛋白翻了二十多倍，按急性心梗標準化治療了兩天，ST段就全回落了，症狀也消了。昨天覆查造影，冠脈全程光滑，一根狹窄的血管都沒有。”
“但，這己經是第二次了。”
林峰翻到患者的2020年的病歷頁。
“五年前第一次發作，下壁心梗表現，後來造影也是正常的。當時我們考慮冠脈痙攣，讓他長期吃鈣通道阻滯劑和抗血小板藥，他吃了幾年自己停了。這次復發，比上次還重，心臟彩超還報了心尖部室壁運動異常和附壁血栓。”
“林老師，我還是覺得是變異型冠脈痙攣。”
說話的是心內科住院醫小吳，剛畢業兩年，臉上還帶著學生氣。
別看他只是住院醫師，能以本科學歷留在京都大學附屬醫學院，他絕對是頂級的醫學天才。
小吳接著繼續道：“就是痙攣程度重，持續時間長，導致了心肌壞死。等痙攣緩解了，造影自然就正常了。”
“不對。”旁邊的主治醫生李梅卻是搖了搖頭，她留著齊耳短髮，說話乾脆利落，“要是單純痙攣，五年發作兩次，每次都這麼重？而且這次心尖部室壁瘤樣改變，更像應激性心肌病，也就是心碎綜合徵。患者發病前有受涼勞累史，符合誘因。”
“應激性心肌病多見於老年女性，男性少見，而且一般不會反覆發作。”小吳仍舊有理由辯解，“五年兩次，次次都按心梗表現，這不符合。”
眾人又七嘴八舌地討論起來，有人說心肌炎，有人說心肌橋，有人說微血管性心絞痛。
猜了一圈，每個說法都有漏洞，誰也說服不了誰。
這個患者己經困擾眾人很久了，大家意見不同，遲遲拿不出確切的治療方案。
這時坐在角落的王副主任哼了一聲。
他五十三歲，頭頂頭髮有點稀疏，揹著手靠在椅背上，是科裡資歷最老的醫生之一，向來自視清高，看不起沒有經驗的年輕人。
“我看啊，就是不典型心梗，斑塊自行破裂又溶解了，所以造影看不出來。臨床上這種情況又不是沒有。”
“王主任，要是斑塊溶解，第一次還能說巧合，第二次也這樣？”林峰皺著眉反問。
王副主任撇了撇嘴，沒接話，話鋒一轉：“實在拿不準，就請人會診唄。我聽說介入中心新來個周成，從克利夫蘭回來的，現在傳得神乎其神，要不請他來看看？”
他這話聽著像推薦，語氣裡卻帶著點調侃。
果然，話音剛落，他就慢悠悠補了一句：“不過人家是搞介入的，手術做得好，說白了就是個手術匠。這種非血管狹窄的疑難病，恐怕他也說不出個所以然來。總不能給正常血管也放個支架吧？”
辦公室裡靜了兩秒，有人低頭憋笑，有人看向林峰。
眾所周知，周成去克利夫蘭之前和林峰是一個組的，兩人關係好得很。
林峰眉頭微微一皺，他自然聽得出王主任話裡的意思。
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